La combinación de dos fármacos podría frenar la proliferación del cáncer de seno y su metástasis

El cáncer de seno es el más frecuente en mujeres y representa el 30% de todos los casos diagnosticados en el sexo femenino. Puede aparecer en una amplia franja de edades, entre los 30 y los 80 años. Estos altos porcentajes se deben en parte a que las células que lo producen tiene una alta capacidad de mutación, se reproducen rápidamente y se desplazan hasta otros órganos dando lugar a metástasis.

A medida que las células cancerosas responden a las señales en su microambiente, pueden entrar en un estado altamente plástico en el que son susceptibles de transformarse en un tipo diferente de célula. Esta capacidad para transmutarse en otras células aumenta en esta fase crítica, conocida como transición epitelial-mesenquimal (EMT), y precisamente esa alta plasticidad que les hace mutar en otras células y crear metástasis, podría ser también su punto débil gracias a una nueva técnica que ayer hicieron pública en Cell Cancer investigadores de la Universidad suiza de Basel.

Gerhard Christofori, profesor de bioquímica en la Universidad de Basilea y autor principal del estudio publicado, y realizado aún en modelos animales como ratones, explica que “las células que se someten a EMT se encuentran en un estado muy cambiante, lo que brinda una ventana de oportunidad para la selección terapéutica, que hemos probado en modelos de ratón para el cáncer de mama metastásico creado al trasplantar células de cáncer de mama humano a la almohadilla de grasa mamaria de los ratones”.

La clave está en la efectiva combinación de dos medicamentos diferentes, ya autorizados por la FDA: un inhibidor del cáncer y un medicamento antidiabético. Explicado de manera sencilla, los investigadores han desarrollado un cóctel de fármacos que consigue “engañar” a las células cancerosas durante esta fase de EMT y convertirlas en células de grasa sin peligro de que se extiendan.

“Las células de cáncer de mama que se sometieron a un EMT no solo se diferenciaron en células de grasa, sino que también dejaron de proliferar por completo. A partir de experimentos de cultivo a largo plazo, las células cancerosas convertidas en células grasas se mantienen como células grasas y no vuelven a convertirse en células de cáncer de mama ni desarrollan metástasis” explica el profesor Christofori.

En concreto, los investigadores apuntaron a un puñado de células cancerosas agresivas que habían abandonado el tumor primario e estaban invadiendo ya el tejido circundante. Estas células, que muy probablemente se habían sometido a una EMT, se convirtieron fácilmente en células grasas, mientras que las células cancerosas restantes dentro del tumor dejaron de extenderse.

Por supuesto, ante este tipo de grandes descubrimientos (y esta posible terapia lo sería) hay que mantener la cautela y la paciencia. Esta nueva técnica con dos fármacos combinados durante la fase transición epitelial-mesenquimal (EMT) se ha desarrollado en ratones y, aunque sus resultados son muy esperanzadores, conviene guardar la conveniente precaución hasta ver cómo van las futuras fases y los posibles test en seres humanos. El cáncer, tozudo y resistente, nos ha enseñado que no todo lo que funciona las primeras fases se puede terminar aplicando en humanos, sin embargo, que sigan apareciendo nuevas oportunidades es siempre una gran noticia.

Referencias científicas y más información:

Dana Ishay-Ronen, Maren Diepenbruck, Ravi Kiran Reddy Kalathur, Gerhard Christofori, et al. “Gain Fat—Lose Metastasis: Converting Invasive Breast Cancer Cells into Adipocytes Inhibits Cancer Metastasis” Cancer CELL, Vol 35, 1, P17-32.E6, 2019 DOI:10.1016/j.ccell.2018.12.002

Eureka Alert “Breast cancer cells in mice tricked into turning into fat cells”