Descubren el mecanismo que produce el síndrome de María Antonieta

Ejecución de María Antonieta. La leyenda cuenta que su cabello se volvió cano de la noche a la mañana por el estrés de saber que le esperaba la guillotina. (Grabado creative commons visto en Wikipedia).
Ejecución de María Antonieta. La leyenda cuenta que su cabello se volvió cano de la noche a la mañana por el estrés de saber que le esperaba la guillotina. (Grabado creative commons visto en Wikipedia).

Cuenta la leyenda que cuando María Antonieta de Austria (la reina consorte de Luis XVI cuya cabeza rodó guillotinada en plena revolución francesa) encaró el patíbulo tras pasar su última noche en el calabozo de la Bastilla, el público que la insultaba y abucheaba quedó perplejo al comprobar cómo su cabello se había decolorado por completo de la noche a la mañana.

Desde hace siglos se vienen contando historias similares de personas que encararon una situación terrorífica o estresante, y que pagaron un precio “capilar” precioso, el de pérdida permanente de la coloración. Hablamos del fenómeno conocido como síndrome de María Antonieta, y ahora un equipo de científicos de la Universidad de Harvard acaba de descubrir por qué sucede.

En primer lugar decir que este síndrome no es exclusivamente humano. De hecho los ratones, el animal de laboratorio favorito de nuestros científicos, también lo experimentan cuando se les somete a altos niveles de estrés.

El avance inicial se dio cuando los científicos descubrieron que bajo situaciones de estrés, el pelaje de los ratones se volvía gris debido al agotamiento de unas células madre específicas presentes en la base de los folículos pilosos.

Estas células madre son las responsable de convertirse en células productoras de pigmento a medida que el cabello va creciendo. No obstante, en momentos de gran estrés estás células madre “sobreactuan”, se agotan y desaparecen de forma permanente, por lo cual el posterior crecimiento capilar es siempre gris.

Pensaron que el sistema inmunológico debía estar detrás de este ataque a las células madre, de modo que experimentaron con ratones que tenían sistemas inmunes defectuosos, de modo que no “atacaban” de un modo normal en caso de agresión. Nada, bajo situaciones de estrés los ratones se quedaban canosos.

Tras esto pensaron que tal vez no fuera el propio sistema inmunológico, sino alguna sustancia generada por el organismo, y su principal sospechoso fue el cortisol. La idea era que de algún modo esta hormona del estrés, que se genera en las glándulas suprarrenales, acababa con esas células madre presentes en los folículos capilares.

Para probar su teoría, los científicos extrajeron dichas glándulas a unos ratones, de modo que no pudieran fabricar cortisol, y les sometieron a altos niveles de estrés. ¿El resultado? De nuevo nada, los ratones seguían volviéndose canosos a marchas forzadas, por lo que la hipótesis del cortisol parecía errónea, o al menos incompleta.

El síndrome de María Antonieta suele aquejar a mandatarios de primer nivel. Como muestra, los retratos oficiales de Barack Obama tomados en 2009 (izqda) y 2012 (dcha). (Crédito imagen wikimedia Commons).
El síndrome de María Antonieta suele aquejar a mandatarios de primer nivel. Como muestra, los retratos oficiales de Barack Obama tomados en 2009 (izqda) y 2012 (dcha). (Crédito imagen wikimedia Commons).

Más tarde comprobaron que existía otra sustancia involucrada, la así llamada norepinefrina, un compuesto químico con múltiples funciones fisiológicas que puede actuar como hormona y como neurotransmisor.

Resulta que la fuente principal de la norepinefrina es la glándula suprarrenal, pero esta no es la única. El sistema nervioso simpático (SNP), la red de nervios responsable de las respuestas “de lucha o huida”, puede generar igualmente norepinefrina bajo situaciones de estrés agudo.

Las pruebas posteriores demostraron que este neurotransmisor era efectivamente el culpable del síndrome de María Antonieta. Lo cuenta uno de los responsables del trabajo, el especialista en células madre Ya-Chieh Hsu, de la prestigiosa universidad de Harvard: “Ahora queda claro que una respuesta transitoria de lucha o huida ante el peligro puede provocar cambios permanentes en las células madre”.

En efecto, los investigadores descubrieron que en fases de estrés agudo, el SNP se sobreactiva lo cual provoca una especie de “quema” de los depósitos de células madre en los folículos pilosos. Y una vez que ya no hay células productoras de pigmento, el cabello se vuelve gris para siempre.

Ahora la pregunta es si este procedimiento asociado al estrés transitorio, está relacionado también con el encanecimiento “tradicional”, es decir con el que se produce de forma lenta y paulatina a medida que envejecemos. En caso de que así sea, tal vez en el futuro los científicos den con una forma de detener, o al menos ralentizar este proceso. Supongo que los fabricantes de tintes capilares estarán siguiendo la noticia con sumo interés.

El trabajo acaba de publicarse en Nature.

Me enteré leyendo New Atlas

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