Asocian factores neuronales del NO con la hipertensión inducida por el estrés mental

Por David Douglas NUEVA YORK (Reuters Health) - Un equipo de Reino Unido halló que la regulación del flujo sanguíneo a cargo de la óxido nítrico (NO) sintasa neuronal está alterada en las personas con hipertensión expuesta al estrés mental. Como explicó vía e-mail el doctor Philip J. Chowienczyk, "durante el estrés agudo, el sistema nervioso simpático del cerebro (...) acelera cada vez más los latidos cardíacos, lo que aumenta la presión hasta el punto de poder causar un infarto o un accidente cerebrovascular (ACV)". "Otra vía nerviosa del cerebro produce la dilatación de los vasos (para acomodar la sangre extra que llega del corazón) y evitar que la presión aumente demasiado", agregó. Aseguró además que "nuestro estudio demuestra que es esa segunda vía protectora, sobre la que existe poca información, la que libera la molécula de NO de una enzima llamada óxido nítrico sintasa (nNOS), quizás en los nervios alrededor de los vasos sanguíneos". Su equipo, del King's College de Londres, comparó a un grupo de pacientes con hipertensión esencial con personas con presión normal (grupo control): 17 hipertensos y 17 normotensos participaron en un estudio cruzado de dos etapas. Antes de administrarles por vía intrabraquial el inhibidor selectivo de la nNOS S-metil-l-tiocitrulina (SMTC), se les indicó utilizar un placebo o sildenafil. Esto se repitió en reposo y durante una prueba de estrés mental (el test de Stroop), según publica el equipo en Hypertension. El uso de sildenafil redujo del 89 al 43 por ciento la respuesta al estrés en sangre en el grupo control, pero no tuvo un efecto significativo en el grupo hipertenso. Lo mismo ocurrió con el inhibidor SMTC: la respuesta al estrés mental en las personas normotensas disminuyó del 91 al 51 por ciento, pero no hubo cambios en los hipertensos. Luego, el equipo examinó un subgrupo de 21 personas: 11 eran hipertensas y todas tenían una alteración en la respuesta del flujo sanguíneo al estrés de acuerdo a la presencia o la ausencia del antagonista alfa adrenérgico fentolamina. Esta sustancia reforzó la alteración de la respuesta sanguínea al estrés mental (del 39 al 67 por ciento). No se registró una interacción significativa entre la hipertensión y ese aumento de la respuesta. "Además de dilatar los vasos sanguíneos -explicó Chowienczyk-, el NO tiene otras propiedades protectoras que impiden la formación de coágulos en las arterias. Su liberación está alterada en los pacientes con presión alta y ese sería un mecanismo que los predispone al ACV y el infarto, en especial durante situaciones de estrés (y el estrés agudo es un factor desencadenante conocido de esos ataques)". "Nuestro estudio se concentró en el estrés agudo en lugar del estrés crónico -agregó-. El estrés crónico modificaría la vía nNOS-NO, aunque no hay información disponible. Estamos buscando tratamientos específicos para la vía nNOS-NO". FUENTE: Hypertension, 2015.