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Aprendiendo cómo un virus se reactiva después de un transplante

Imagen de tejidos humanos infectados por Citomegalovirus. Crédito: <span class="asset-item-link"> <span class="asset-item-author">Franceinfo</span> </span>
Imagen de tejidos humanos infectados por Citomegalovirus. Crédito: Franceinfo

Los transplantes salvan vidas, de eso no hay duda. Pero también vienen acompañados de un problema muy serio, y es que resulta necesario deprimir el sistema inmune, “bajar las defensas” de los receptores del transplante, dejando el organismo desprotegido frente a infecciones.

Infecciones nuevas, pero también viejas. Y de una de estas habla un artículo reciente, que ofrece una nueva visión de cómo el citomegalovirus (CMV), un patógeno que tenemos de forma crónica más de la mitad de los adultos del planeta, puede reactivarse después de un transplante.

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En condiciones normales, la infección por CMV no causa síntomas. Entramos en contacto con el virus, nuestro sistema inmune nos protege, y ni siquiera nos enteremos. Igual notamos lo mismo que con un catarro, pero poco más. Eso sí, el virus “se queda a vivir” en nuestro interior.

Y ahí sigue si en algún momento necesitamos un transplante. El problema es que, en estos casos y como el sistema inmune se encuentra deprimido, el CMV se reactiva. Pero esta vez puede causar graves problemas de salud – neumonía, hepatitis, gastroenteritis… – que pueden incluso desembocar en la muerte.

Por desgracia, y hasta ahora, mucho no se podía hacer. Si el sistema inmune se ha tenido que deprimir para que soporte el transplante, se tenía que aceptar el riesgo. La alternativa era peor. Así que se asume, y se trata de evitar en lo posible.

Aquí es donde entra la novedad del artículo. Hasta su publicación, se asumía que el problema estaba en uno de los dos tipos de células del sistema inmune: los linfocitos T. Este tipo de célula defensiva actúa a nivel celular atacando infecciones, y en el caso del CMV, acabando con las células infectadas antes de que puedan propagar la enfermedad.

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Pero hay otras células inmunes, con un funcionamiento muy distinto, que pueden ofrecer la solución. De hecho, según los resultados del estudio, los linfocitos B son los que nos protegen realmente del CMV. Y actúan de una manera muy distinta a los linfocitos T, generando la conocida como respuesta humoral.

Con este término nos referimos a que los linfocitos no actúan directamente sobre las células infectadas, si no que segregan sustancias que interaccionan con el virus. Sustancias que nos sonarán si damos su nombre técnico: los anticuerpos. Pero claro, una persona inmunodeprimida – con las defensas natural o artificialmente reducidas – no produce la cantidad necesaria de anticuerpos.

La solución que han encontrado los investigadores es ingeniosa: dejar que el cuerpo genere los anticuerpos antes del transplante. Recogerlos, purificarlos y ampliarlos para ofrecérselos al cuerpo después del transplante, de tal manera que sean las propias defensas del organismo las que defiendan a éste.

Un método barato y relativamente sencillo de proteger a un paciente, y no sólo del CMV. No suena mal.